Повреждение сосудов как причина Атеросклероза

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль,
 чем нарушения липидного обмена.

Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое).

Нарушение функции эндотелия могут вызвать многие факторы:
- гемодинамические (артериальная гипертония),
- избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия),
- инфекции, токсичные соединения и др.

Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток.

В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы.

Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген!

 Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови.

Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда, и повышенный холестерин здесь не причина, а следствие борьбы организма с заболеванием

 

Также фактором, повреждающим стенки сосудов, в последнее время считают сбой в обмене гомоцистеина.

Гомоцистеин — промежуточный продукт метаболизма аминокислоты метионина.

Время его существования в организме очень коротко. Под воздействием фолиевой кислоты (B9) и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или с участием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин.

 Различные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. Избыток гомоцистеина поражает внутреннюю стенку артерий, вызывая разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то залатать. Для этого организм использует холестерин и другие жирные субстанции.

Концентрация гомоцистеина в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение его уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия - это является фактором риска деменции.

Работа ферментов, участвующих в биохимических превращениях гомоцистеина, невозможна без витаминов B6, B12 и B9 (фолиевой кислоты).

В этом кроется возможный подход к профилактике и лечению атеросклероза с помощью витаминов группы B, прежде всего — фолиевой кислоты. Именно недостатком этого витамина многие ученые объясняют теперь возникновение болезни цивилизации — атеросклероза

Естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Однако избыток витамина В9 крайне нежелателен при беременности.